موعود پایگاه اینترنتی موعود
محققان طی انجام تحقیقات جدید، راهی را برای درمان دردهای مزمن و پاتولوژیک پیدا کردند که می‌تواند منجر به توسعه داروهای بهتر برای افراد مبتلا در آینده شود.
“سازمان بهداشت جهانی” (NIH) اعلام کرد که دردهای مزمن یکی از شایعترین علل ناتوانی در دراز مدت است.
در واقع، یک تحلیل اخیر از سازمان جهانی بهداشت برآورد می‌کند که بیش از ۲۵ میلیون نفر در ایالات متحده (یا بیش از ۱۱ درصد از جمعیت بزرگسال کشور) با دردهای مزمن زندگی می‌کنند. به این معنی که آنها در سه ماه گذشته هر روز دچار دردهای مزمن بوده‌اند.
با وجود اینکه در بعضی موارد درد مزمن ممکن است به واسطه یک حادثه مانند آسیب یا عفونت ایجاد شود، اغلب اوقات علت درد مزمن ناشناخته است و از آنجایی‌که علت این دردها تاکنون ناشناخته بوده، درمانی نیز برای آنها صورت نگرفته است.
با این حال در برخی موارد داروها می‌توانند کمک کننده باشند و محققان نیز در این سالها دست از تلاش برای یافتن درمان‌های موثر برنداشته‌اند.
در حال حاضر، یک مطالعه جدید که در مجله PLOS Biology منتشر شده، یک روش بالقوه جدید برای درمان دردهای مزمن را شناسایی کرده است که می‌تواند به پژوهشگران کمک کند تا داروهای جایگزین را برای درمان درد در آینده نزدیک توسعه دهند.
این تیم تحقیقاتی پژوهش خود را به رهبری دکتر “متئو دالوا”، از دپارتمان علوم اعصاب در دانشگاه “توماس جفرسون” در فیلادلفیا انجام دادند.
او و تیمش پروسه‌ای به نام “فسفوریلاسیون” و تأثیر آن بر چگونگی درد مزمن و حساسیت‌های ناشی از آن را مورد بررسی قرار داده‌اند.
فسفریلاسیون یک اصطلاح است که یک فرآیند بیولوژیکی رایج را توصیف می‌کند و در آن یک پروتئین در پاسخ به محرک‌های خارجی تغییر می‌کند.
فسفریلاسیون به اضافه شدن یک گروه فسفات (PO۴) به پروتئین یا سایر مولکول‌های آلی گفته می‌شود. فسفریلاسیون پروتئین نقش مهمی در بسیاری از فرایندهای سلولی دارد.
محققان در تحقیقات قبلی خود، یک گیرنده درد به نام (N-methyl-D-aspartate (NMDA و این واقعیت که نقش مهمی در درد پاتولوژیک ایفا می‌کند را شناسایی کردند.
از آنجایی‌که این گیرنده نقش مهمی را در حافظه و یادگیری ایفا می‌کند، داروهایی که این گیرنده را هدف قرار می‌دهند نیز بر این عملکردها تاثیر می‌گذارند.
اما در پژوهش جدید، دکتر “دالوا” و همکارانش گیرنده دوم را شناسایی کردند که این گیرنده نیز نقش مهمی را در درد ایفا می‌کند. این دانشمندان در مطالعه خود، نورون‌ها را به طور خاص مورد بررسی قرار دادند.
آنها به طور خاص و با انجام یک سری آزمایش‌های آزمایشگاهی کشت سلولی بر روی موجودات زنده، مشاهده کردند که پروتئین ephrin B در پاسخ به درد ناشی از آسیب، در خارج از سلول مغز تغییر می‌کند. این فسفوریلاسیون در خارج از سلول اجازه اتصال گیرنده Ephrin B به گیرنده NMDA وانتقال آن به سیناپس را می‌دهد.
این فرآیند باعث تغییر عملکرد گیرنده NMDA شده که منجر به افزایش حساسیت به درد می‌شود.
همانطور که نویسندگان توضیح می‌دهند، درد پاتولوژیک متفاوت از درد ناشی از آسیب یا التهاب است، زیرا این درد نتیجه اختلال در عملکرد سلولی است. از آن‌جایی که درد در سطح سلولی رخ می‌دهد، حتی پس از آنکه علت اولیه از بین رفته باشد نیز برطرف نمی‌شود.
برای اینکه سلول به درستی عمل کند، پروتئین‌ها باید در محل مناسب قرار داشته باشند. اما آنچه که مطالعه جدید نشان می‌دهد، این است که در درد مزمن، فرایند فسفوریلاسیون پروتئین‌ها را دور از نورون‌ها انتقال داده، بنابراین باعث اختلال در عملکرد سلولی و درد پاتولوژیک می‌شود.
دانشمندان با استفاده از یک مدل موش، توانستند برخی از مواد شیمیایی را که قادر به جلوگیری از هماهنگی ناخواسته بین گیرنده ephrin B و گیرنده NMDA بودند را آزمایش کنند.
در این پژوهش قطع این ارتباط بین دو گیرنده، درد را متوقف کرد و برعکس، ایجاد ارتباط بین این دو گیرنده موجب حساسیت بیش از حد به درد شد.
رهبر این تیم تحقیقاتی به اهمیت یافته‌های این پژوهش اشاره کرده و می‌گوید: این پژوهش یک پیشرفت در زمینه مدیریت دردهای مزمن محسوب می‌شود.
منبع : isna
